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GINECOMASTIA

Autore: Dott. Andrioli Massimiliano

Prima della pubertà non esistono differenze fra la ghiandola mammaria maschile e quella femminile.
Durante la pubertà, tuttavia, nella donna, vengono prodotte elevate quantità di estrogeni e progesterone che determinano una serie di modifiche strutturali a carico della ghiandola mammaria fino al raggiungimento della struttura ghiandolare definitiva matura.
Nel maschio, invece, lo sviluppo della ghiandola progredisce solo parzialmente per la secrezione di androgeni da parte dei testicoli; si assiste, pertanto, ad un arresto maturativo dello sviluppo ghiandolare.
Tuttavia, si può affermare che, anche nell’uomo, la crescita della mammella è sempre mediata dagli estrogeni e lo sviluppo delle mammelle si verifica, in genere, per una diminuzione del rapporto testosterone/estradiolo.
Pertanto, la crescita mammaria nell’uomo avviene per diminuita produzione di testosterone, aumentata produzione di estradiolo (estrogeni) o per la compresenza di entrambi i fenomeni.

DEFINIZIONE
Per ginecomastia vera si intende l’aumento volumetrico di una o di entrambe le mammelle maschili per proliferazione (non tumorale) dei dotti mammari o dello stroma periduttale.
La ginecomastia falsapseudoginecomastia, invece, è data dall’incremento del volume mammario per aumento del tessuto adiposo sottocutaneo (lipomastia), per un infiltrato infiammatorio o per la presenza di un tumore.
Solo raramente, in presenza di elevate concentrazioni plasmatiche di estrogeni (nel caso di tumori testicolari secernenti estradiolo o transessualismo), si può osservere anche un’attività secretoria dei dotti; tuttavia l’emisssione di liquido dal capezzolo rimane un evento eccezionale.

CLASSIFICAZIONE
Le ginecomastie sono spesso transitorie e possono regredire (ginecomastia transitoria puberale). Pertanto si può affermare che la ginecomastia può rappresentare un fenomeno fisiologico in alcuni stadi della vita oppure essere il risultato di diverse condizioni patologiche (Tabella 1).

GINECOMASTIA FISIOLOGICA
Una ginecomastia transitoria si può osservare nel neonato (ginecomastia neonatale) in seguito all’esposizione del tessuto mammario all’azione degli estrogeni materni e/o placentari. Solitamente scompare dopo poche settimane ma può persistere anche per lungo tempo.
La ginecomastia puberale si può manifestre in una discreta percentuale di adolescenti tra i 14 ed i 16 anni; è spesso asimmetrica, talvolta monolaterale, sovente di modesta entità e tende a regredire nel giro di qualche mese. Talvolta, per il sopravvenire di processi fibrotici può non regredire. Essa è causata dal transitorio aumento degli estrogeni che solitamente precede il completamento della pubertà.
La ginecomastia senile, infine, compare durante l’invecchiamento ed è secondaria alla riduzione dei livelli di testosterone libero ed all’aumento della conversione periferica degli estrogeni che più frequentemente si osserva negli anziani obesi.

GINECOMASTIA PATOLOGICA
Le ginecomastie associate ad una patologia riconoscono diverse cause (endocrine e non endocrine).
Fra le cause endocrine va ricordato che in tutte le patologie testicolari congenite o acquisite, in cui vi sia un deficit di testosterone, l’assenza del blocco a livello mammario rende possibile che anche concentrazioni modeste di estrogeni siano in grado di indurre ginecomastia.
Altre patologie determinanti ginecomastia sono: la sindrome di Morris, lo pseudoermafroditismo maschile, la sindrome di Reifenstein, la sindrome di Klinefelter, i tumori testicolari surrenalici femminilizzanti e l’ipertiroidismo.
Fra le cause non endocrine vanno ricordate alcune neoplasie (epatomi, carcinomi bronchiogeni), la cirrosi epatica, l’emodialisi, la rialimentazione.
Va ricordato, infine, che numerosi farmaci possono causare ginecomastia; l’assunzione di dosi elevate di estrogeni (come avviene nella terapia del carcinoma prostatico o nel transessualismo) può indurre ginecomastia ed in alcuni casi può determinare anche galattorrea.
Anche la somministrazione di gonadotropina corionica, di farmaci antiandrogeni (flutamide, spironolattone, ciproterone acetato, cimetidina) o interferenti con la sintesi degli androgeni (chetoconazolo, agenti alchilanti) può causare ginecomastia.
Infine, alcuni farmaci (digitale, isoniazide, vitamina D, anoressizanti adrenergici) possono amplificare l’effetto estrogenico.

DIAGNOSI
Da un punto di vista clinico non è sempre semplice distingure una ginecomastia da una pseudoginecomastia; infatti, non è sempre facile distinguere palpatoriamente il tessuto ghiandolare da quello adiposo, soprattutto se questo è associato a processi fibrosici o infiammatori. Il riscontro di iperpigmentazione mammaria e di una protusione del capezzolo orientano verso la presenza di un iperestrogenismo.
La presenza di una tumefazione dura ed aderente orienta verso una neoplasia.
La mammografia e l’ecografia permettono di distinguere chiaramente la ghiandola mammaria dai tessuti circostanti.

TERAPIA
La terapia della ginecomastia varia in base alla sua causa.
Il testosterone si somministra solo in caso di reale deficit dell’ormone maschile (ipogonadismo), in quanto esso può paradossalmente incremetare la ginecomastia qualora sia presente una aumentata aromatizzazionie periferica degli androgeni.
L’impiego di antiestrogeni (tamoxifene 20 mg/die) o di inibitori dell’aromatasi (non steroidei: anastrazolo 1 mg/die, letrozolo 2,5 mg/die o steroidei: ezemestane 25 mg/die), per qualche mese può indurre la regressione parziale o totale della ginecomastia. Nei pazienti resistenti alla terapia medica, nei quali la ginecomastia sia persistente e causi disagio psicologico, può essere opportuna l’asportazione chirurgica del tessuto mammario patologico, soprattutto nella sindrome di Klinefelter, nella quale il rischio di degenerazione tumorale è elevato.

Dott. Massimiliano Andrioli
Specialista in Endocrinologia e Malattie del Ricambio

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Bibliografia
1) Faglia G, Beck-Peccoz P. Malattie del Sistema Endocrino e del Metabolismo. Capitolo 9, 2006.
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