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TIROIDITE POST PARTUM

Autore: Dott. Andrioli Massimiliano

La tiroidite post partum è una disfunzione che insorge solitamente entro un anno dal parto e colpisce mediamente il 5% delle donne. La frequenza sale al 20% nelle donne che hanno un diabete mellito di tipo 1, per motivi di predisposizione genetica.

FATTORI DI RISCHIO
I più importanti fattori di rischio per lo sviluppo di tiroidite post partum sono i seguenti:
1) storia di precedente tiroidite post partum;
2) anamnesi familiare positiva per distiroidismi;
3) positività degli anticorpi anti tiroide (ma solamente il 50% delle donne con positività anticorpale svilupperà una tiroidite post partum);
4) condizione di fumatrice;
5) presenza di gozzo;
6) eccessivo introito di iodio;
7) presenza di diabete mellito tipo 1.

PATOGENESI
Il meccanismo patogenetico della tiroidite post partum consiste nel fatto che durante la gravidanza nella donna si sviluppa uno stato di depressione immunologica, che raggiunge il massimo verso l’ultimo trimestre, tanto che si assiste alla riduzione del titolo anticorpale e dell’infiltrato linfocitario tiroideo. Dopo il parto, si ha una netta riduzione della tolleranza immunologica, anzi si compare un vero e proprio rebound immunologico con inasprimento dei fenomeni autoimmunitari. In questo contesto va inserita la tiroidite post partum, con accentuazione dell’infiltrazione linfocitaria e con innalzamento degli autoanticorpi a livelli addirittura superiori a quelli presenti prima della gravidanza.

CLINICA
Anche nella tiroidite post partum si assiste al caratteristico andamento trifasico della tiroidite di De Quervain.
La prima fase è quella tireotossica, inizia cira 1-2 mesi dopo il parto e può durare per 1-2 mesi. L’ aumento degli ormoni tiroidei in circolo è dovuto ad un aumentato rilascio da parte dei follicoli danneggiati dal processo infiammatorio riacutizzato. Solitamente, comunque, i pazienti hanno solo lievi sintomi di ipertiroidismo.
La seconda fase è quella ipotiroidea, con comparsa di sintomi dell’ipotiroidismo quali astenia, depressione, gozzo che possono facilmente essere scambiati con quelli comunemente nel post partum.
La terza fase è quella del recupero funzionale; solitamente circa il 50% delle pazienti rimane ipotiroidea, l’altra metà, invece, ritorna eutiroidea anche se tenderà a sviluppare un ipotiroidismo permanente nei 3-4 anni successivi o nelle gravidanze successive.
Solitamente il susseguirsi delle tre fasi cliniche è documentabile solo nel 20-30% dei casi, poichè, spesso, alcune di esse possono passare inosservate.

DIAGNOSI e TERAPIA
La diagnosi si basa su parametri anamnestici, clinici e laboratoristici (sopradescritti) che si riscontrano nel post partum.
La terapia è sostanzialmente simile a quella della tiroidite silente; pertanto durante la fase tireotossica non è indicato il trattamento con tionamidi, perchè la tireotossicosi è causata ad un aumentato rilascio di ormoni e non da una reale iperfunzione tiroidea. Nei casi in cui la sintomatologia sia importante potrebbe essere utile la somministrazione di beta-bloccanti. Nella fase di ipotiroidismo transitorio, solitamente, non è richiesta alcuna terapia sostitutiva, a meno che la sintomatologia non sia particolarmente importante; in tal caso deve essere instaurata un terapia sostitutiva per un anno, dopo di che la posologia va gradatamente ridotta al fine di valutare la possibilità di sospenderla completamente. Se l’ipotiroidismo permane, è necessario prolungare la terapia per tutta la vita, se, invece, avviene un ripresa funzionale completa occorre, comunque, monitorare annualmente la paziente perchè rimane a rischio di risviluppare un ipotiroidismo.
Rimane elevata (80%), inoltre,  la probabilità di sviluppare ipotiroidismo nelle gravidanze successive.
Da evitare, nel frattempo, l’utilizzo di iodio che possa favorire lo sviluppo di distiroidismi.

Dott. Massimiliano Andrioli
Specialista in Endocrinologia e Malattie del Ricambio

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Bibliografia
1) Betterle C, Girelli M E. Tiroiditi. L’ Endocrinologo 2002 Giugno Vol 3, n 2

2) P Reed Larsen, Terry F Davies. Hypothyroidism and thyroiditis. Williams Textbook of Endocrinology 10th Ed, 2002, section three
3) D’Armiento, Screpoli, Attanasio, Graziano, Fumarola. Tiroiditi acute, subacute e croniche Manuale di Terapia delle Malattie Endocrine e Metaboliche, 2000 Andreani, Tamburano

 

 

 

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